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生命學(xué)院黃善金課題組報(bào)道磷酸化激活微絲解聚因子控制花粉管生長(zhǎng)新機(jī)制

清華新聞網(wǎng)4月6日電 植物的生長(zhǎng)發(fā)育在從水生向陸生進(jìn)化的過(guò)程中發(fā)生了巨大的改變,其生殖發(fā)育系統(tǒng)演化出了特異的組織以適應(yīng)少水或缺水的環(huán)境。其中最顯著的變化是開(kāi)花植物演化出了花粉這一特殊的細(xì)胞類(lèi)型?;ǚ蹖蓚€(gè)因缺少鞭毛結(jié)構(gòu)而喪失游動(dòng)能力的精細(xì)胞包裹其中,依次經(jīng)歷水合、萌發(fā)、生長(zhǎng)和導(dǎo)向過(guò)程將精細(xì)胞運(yùn)送至雌配子體卵細(xì)胞和中央細(xì)胞附近,以完成開(kāi)花植物特異的雙受精過(guò)程。這種受精方式被稱(chēng)為“管粉受精”。花粉萌發(fā)和花粉管生長(zhǎng)是開(kāi)花植物雙受精過(guò)程中的一個(gè)關(guān)鍵環(huán)節(jié)。花粉管的生長(zhǎng)嚴(yán)格發(fā)生在其尖端部位,這種特殊的極性生長(zhǎng)方式又被稱(chēng)為“頂端生長(zhǎng)”。鑒于花粉管的生長(zhǎng)十分快速,微絲骨架和其推動(dòng)的物質(zhì)運(yùn)輸對(duì)于其極性生長(zhǎng)至關(guān)重要。在響應(yīng)各種信號(hào)時(shí),微絲骨架能夠快速發(fā)生重排以便重新組織花粉管的原生質(zhì)用于調(diào)節(jié)其生長(zhǎng)的速度和方向,但微絲骨架實(shí)現(xiàn)快速重排的分子機(jī)制仍有待深入闡析。

在花粉管正常的極性生長(zhǎng)過(guò)程中,其頂端存在著一個(gè)鈣離子濃度梯度。鈣離子濃度梯度和微絲骨架之間存在著緊密的時(shí)空聯(lián)系和功能協(xié)作。一般認(rèn)為鈣離子在上游調(diào)控微絲動(dòng)態(tài)組裝,但對(duì)于其潛在的作用機(jī)制還了解甚少。微絲解聚因子(ADF/cofilin)是調(diào)控微絲骨架動(dòng)態(tài)周轉(zhuǎn)的關(guān)鍵因子,和動(dòng)物相比,植物系統(tǒng)中只存在A(yíng)DF。黃善金課題組前期的研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)ADF在擬南芥花粉管微絲骨架動(dòng)態(tài)周轉(zhuǎn)過(guò)程中起到了關(guān)鍵的作用。由于細(xì)胞骨架領(lǐng)域普遍認(rèn)為磷酸化失活A(yù)DF/cofilin,結(jié)合過(guò)去的研究報(bào)道鈣離子依賴(lài)蛋白激酶CDPK)能夠磷酸化植物ADF,因此同行們普遍認(rèn)為,在花粉管頂端,ADF會(huì)由于Ca2+/CDPK的磷酸化而失活。但令人費(fèi)解的是,ADF在花粉管頂端仍具有促進(jìn)微絲動(dòng)態(tài)周轉(zhuǎn)的功能。對(duì)此,領(lǐng)域同行也嘗試提出不同的機(jī)制加以解釋。但在該項(xiàng)研究工作中,研究者發(fā)現(xiàn)鈣離子依賴(lài)蛋白激酶16(CDPK16)介導(dǎo)的磷酸化能夠促進(jìn)微絲解聚因子ADF7的活性,這和過(guò)去推測(cè)的CDPK會(huì)磷酸化失活A(yù)DF的觀(guān)點(diǎn)恰恰相反。該發(fā)現(xiàn)表明在花粉管頂端,由于存在較高的Ca2+/CDPK活性使得ADF7的活性被激活,進(jìn)而促進(jìn)了頂端微絲的動(dòng)態(tài)周轉(zhuǎn)。該研究為解釋鈣離子促進(jìn)花粉管頂端微絲骨架動(dòng)態(tài)周轉(zhuǎn)提供了一個(gè)全新的分子機(jī)制,增進(jìn)了對(duì)于花粉管頂端鈣離子濃度梯度和微絲骨架動(dòng)態(tài)組裝之間如何進(jìn)行功能協(xié)作的理解,也為理解磷酸化/去磷酸化如何在不同的細(xì)胞生理學(xué)過(guò)程中介導(dǎo)ADF/cofilin的活性調(diào)控提供了新的視角。

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CDPK16磷酸化ADF7調(diào)控花粉管微絲動(dòng)態(tài)的工作模型

4月3日,清華大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院黃善金課題組在《公共科學(xué)圖書(shū)館·生物學(xué)》(PLoS Biology)期刊在線(xiàn)發(fā)表題為“CDPK16磷酸化激活微絲解聚因子促進(jìn)擬南芥花粉管微絲骨架動(dòng)態(tài)周轉(zhuǎn)”(Activation of Actin-depolymerizing Factor by CDPK16-mediated Phosphorylation Promotes Actin Turnover in Arabidopsis Pollen Tubes)的論文。研究成果揭示了鈣離子依賴(lài)蛋白激酶16(CDPK16)通過(guò)磷酸化激活微絲解聚因子,促進(jìn)花粉管微絲骨架動(dòng)態(tài)周轉(zhuǎn)并調(diào)控花粉管極性生長(zhǎng)的作用機(jī)制。

黃善金課題組已畢業(yè)2014級(jí)博士生王倩楠和在讀2016級(jí)博士生徐雅楠為本文的共同第一作者。在讀2017級(jí)博士生伊然和已出站博士后蔣玉祥、山東師范大學(xué)趙雙雙博士和中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)生物學(xué)院郭巖教授參與該項(xiàng)工作。黃善金教授為本文的通訊作者,該研究得到科技部重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃和國(guó)家自然科學(xué)基金委面上項(xiàng)目的資助。

論文鏈接:

https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3002073

供稿:生命學(xué)院

題圖設(shè)計(jì):金婭辰

編輯:李華山

審核:郭玲

2023年04月06日 08:36:41

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